Komponen–Komponen Bioaktif Dalam Makanan dan Pengaruhnya Terhadap Kesehatan

JANSEN SILALAHI DAN NETTY HUTAGALUNG
Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Sumatera Utara, Medan


Pendahuluan

Makanan berfungsi sebagai sumber energi dan zat gizi (nutrien). Tetapi, efek fisiologis dari berbagai senyawa minor yang ada dalam makanan dan pengaruhnya terhadap kesehatan banyak mendapat perhatian para peneliti dalam tiga dekade terakhir ini. Kadar senyawa ini biasanya rendah sehingga biasanya dikelompokkan dalam komponen bioaktif, karena mempunyai efek fisiologis yang positif dan negatif. Komponen-komponen bioaktif dalam makanan dapat terbentuk secara alami atau terbentuk selama proses pengolahan makanan. Komponen bioaktif ini meliputi senyawa yang berasal dari karbohidrat, protein, lemak, dan komponen-komponen yang terdapat secara alami di dalam sayuran serta buah-buahan. Khusus mengenai komponen bioaktif di dalam sayur dan buah-buahan yang berpengaruh secara fisiologis untuk meningkatkan kesehatan, mencegah, serta mengobati berbagai penyakit, disebut sebagai phytochemicals.2 Makanan yang mengandung phytochemicals, di samping fungsinya sebagai sumber zat gizi, disebut juga makanan fungsional. Berikut ini akan diuraikan mengenai pembentukan dan efek fisiologis dari berbagai komponen bioaktif turunan dari karbohidrat, protein, dan lemak pangan.

Bioaktif Amin dari Protein
Proses Pembentukan

Protein pangan adalah sumber utama asam amino yang dikonsumsi, baik sebagai protein atau sebagai asam amino bebas. Selama proses pengolahan, protein dapat berubah menjadi asam amino bebas yang selanjutnya menjadi senyawa amin. Jadi, senyawa amin merupakan komponen minor dalam makanan yang tersedia secara alamiah atau terbentuk selama proses pengolahan. Sebagian senyawa amin tersebut aktif secara fisiologis sehingga sering disebut amin bioaktif (bioactive amine).1,2 Pada umumnya, amin bioaktif terdapat di dalam bahan makanan dalam jumlah kecil dan biasanya tidak beracun. Tetapi, dalam makanan tertentu, terutama yang diolah dengan proses fermentasi, konsentrasi beberapa amin bioaktif meningkat sehingga dapat bersifat toksis jika dikonsumsi.1,4 Amin bioaktif yang menjadi fokus perhatian para ahli kimia pangan ialah tiramin, feniletilamin, histamin, putresin, dan kadaverin. Asam amino bebas merupakan bahan baku dalam pembentukan amin toksis tersebut. Histidin, misalnya, akan diubah oleh histidin dekarboksilase menjadi histamin. Dengan cara yang sama, tirosin diubah oleh tirosin dekarboksilase menjadi tiramin, fenilalanin menjadi feniletilamin, ornitin menjadi putresin, dan lisin menjadi kadaverin.4 Keberadaan senyawa amin dalam makanan dapat menjadi indikator kerusakan makanan sekaligus sebagai indikator toksisitas, sehingga analisis senyawa amin yang terdapat dalam makanan telah dikembangkan, kemudian telah digunakan untuk menganalisis senyawa amin dalam produk ikani. 5,6,7,8 Makin tinggi kandungan senyawa amin dalam produk ikani dan daging, makin rendah mutunya yang juga berarti makin toksis.5 Ada tiga faktor yang mempengaruhi pembentukan amin toksis di dalam makanan, yaitu: (a) tersedianya asam amino bebas; (b) kehadiran dan perkembangan bakteri penghasil enzim dakarboksilase; dan (c) adanya kondisi yang mendukung pertumbuhan mikroba serta proses dekarboksilasi asam amino tersebut1.

Efek Fisiologis

Amin bioaktif umumnya aktif secara fisiologis terhadap susunan syaraf pusat (psikoaktif) dan terhadap sistem peredaran darah (vasoaktif), baik langsung maupun tidak langsung. Tiramin dan feniletilamin dapat menaikkan tekanan darah. Sebaliknya, histamin mempunyai efek menurunkan tekanan darah. Keracunan amin bioaktif dapat terjadi apabila kadar amin toksis meningkat dalam makanan yang dikonsumsi dan efeknya dapat dipengaruhi oleh zat lain dan obat tertentu.1 Pada kondisi normal, dalam tubuh tersedia suatu sistem penawar efek senyawa amin (detoksikasi amin), yaitu enzim-enzim monoamin oksidase (MAO), diaminoksidase (DAO), histamin metil transferase (HMT), dan histaminase dalam hati serta dinding usus. Enzim-enzim ini akan mengubah amin toksis menjadi bentuk yang tidak aktif. Tetapi, karena pengaruh zat lain atau kondisi seseorang, sistem detoksikasi tidak berfungsi, maka kepekaan orang tersebut meningkat dan keracunan amin toksis dapat terjadi.1,4

Mekanisme kerja tiramin adalah melepaskan norepinefrin dari jaringan (ujung syaraf). Tiramin menaikkan tekanan darah dengan mempengaruhi denyut jantung, menambah volume darah dalam sistem vaskular, dan mengecilkan pembuluh darah perifer. Feniletilamin memiliki mekanisme kerja dan efek fisiologis yang mirip dengan tiramin, tetapi efeknya jauh lebih rendah. Mengkonsumsi keju bagi mereka yang menderita hipertensi dapat berakibat fatal. Meningkatnya tekanan darah disertai sakit kepala yang hebat, pendarahan di otak, dan mungkin juga kegagalan jantung (heart failure), dikenal sebagai cheese reaction. Hal ini mungkin terjadi karena penyerapan tiramin yang ada di dalam keju sebagai akibat inhibisi aktivitas monoamin oksidase sehingga menimbulkan krisis hipertensi.1 Krisis hipertensi dapat terjadi pada pasien yang menggunakan obat golongan monoamine oxidase inhibitor (MAOI) seperti iproniazid dan obat depressi yang termasuk golongan MAOI. Krisis hipertensi muncul pada pasien yang mengkonsumsi obat golongan MAOI bersamaan dengan makanan yang terdiri dari keju dan makanan lain yang mengandung tiramin yang cukup tinggi seperti coklat, hati ayam, hati lembu, dan sosis. Gejala keracunan lain karena tiramin dan feniletilamin adalah migrain.1

Efek Toksis

Keracunan histamin pada mulanya lebih dikenal dengan nama scombroid poisoning, karena terjadi sesudah mengkonsumsi ikan dari golongan scombridae, yaitu ikan tongkol dan sejenisnya. Gejala keracunan sangat bervariasi dan merupakan gejala alergis, meliputi bercak merah pada kulit, rasa gatal, gangguan pencernaan, mual, muntah, mencret, sakit kepala, dan tekanan darah menurun. Pada umumnya, penderita kembali normal setelah beberapa hari dan pemberian antihistamin dapat menghentikan gejala-gejalanya. Selain ikan tongkol, makanan lain seperti sardensis, keju, sosis juga dapat menimbulkan keracunan karena kadang-kadang mengandung histamin yang cukup tinggi.1,4 Sebenarnya, pemberian histamin murni dalam jumlah besar (500 mg) jika diberikan secara oral tidak akan toksis, tetapi histamin yang disuntikkan sebanyak 0,1 mg sudah cukup untuk menimbulkan gejala-gejala keracunan. Detoksikasi histamin pada pemberian oral adalah karena terjadinya perombakan histamin di dalam hati oleh enzim-enzim diamin oksidase, histaminase, dan histamin metil transferase menjadi bentuk yang tidak aktif, sehingga tidak toksis. Keracunan histamin karena makan ikan terjadi karena adanya zat-zat lain dalam ikan yang mampu menghalangi metabolisme histamin dengan menghalangi aktivitas enzim-enzim tadi sehingga histamin diserap secara utuh dan menjadi toksis.

Senyawa lain dalam ikan dan makanan lain yang dapat menghalangi kerja enzim-enzim yang merombak histamin adalah senyawa amin, yaitu kadaverin, putresin, tiramin, feniletilamin. Keracunan histamin akibat mengkonsumsi ikan tongkol dengan kandungan histamin sedang pada pasien TBC yang menggunakan isoniazid dan derivat nikotinamid, pernah terjadi di Srilangka. Kasus ini diyakini karena isoniazid menginhibisi aktivitas diamin oksidase. Beberapa obat malaria seperti kloroquin dan amidoquin dapat menghambat metabolisme histamin dengan menghalangi kerja histamin metil transferase. Di Amerika, telah ditetapkan sebagai batas tertinggi kadar histamin dalam ikan tongkol yang masih diperbolehkan adalah 50 mg histamin/100 g ikan tongkol1,8.

Nitrosamin

Selain senyawa amin yang berasal dari asam amino, terdapat juga senyawa amin hasil metabolit dalam ikan air laut (bukan ikan air tawar), yakni alkilamin, terutama dimetilamin dan trimetilamin. Kedua senyawa ini berasal dari peruraian trimetilamin oksida (TMAO) oleh bakteri pembusuk menjadi trimetilamin, dan pada proses pembekuan menjadi dimetilamin oleh enzim TMAO-ase. Alkilamin, terutama dimetilamin yang ada di dalam ikan, akan bereaksi dengan nitrit yang berasal dari sayuran, terutama bayam (dalam bentuk nitrat yang diubah oleh mikroflora usus menjadi nitrit), atau dari natrium nitrit yang digunakan sebagai pengawet pada daging. Reaksi antara nitrit dengan dimetilamin akan membentuk nitrosamin yang bersifat karsinogenik paling kuat di antara karsinogen kimiawi. Oleh karena itu, tidak dianjurkan mengkonsumsi cumi-cumi (sotong), udang halus kering, dan ikan teri karena sering mengandung dimetilamin cukup tinggi bersamaan dengan sayur bayam atau daging yang menggunakan pengawet natrium nitrit. 1,8

Komponen Bioaktif dari Karbohidrat
Serat Pangan

Serat pangan atau dietary fiber adalah karbohidrat (polisakarida) dan lignin yang tidak dapat dihidrolisis (dicerna) oleh enzim percernaan manusia, dan akan sampai di usus besar (kolon) dalam keadaan utuh sehingga kebanyakan akan menjadi substrat untuk fermentasi bagi bakteri yang hidup di kolon. Serat pangan dapat diklasifikasikan berdasarkan struktur molekul dan kelarutannya. Kebanyakan jenis karbohidrat yang sampai ke kolon tanpa terhidrolisis meliputi polisakarida yang bukan pati (non-starch polysaccharides = NSP), pati yang resisten (resistant starch = RS), dan karbohidrat rantai pendek (short chain carbohydrates = SC). 9,10,11 Serat pangan yang larut sangat mudah difermentasikan dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat serta lipida, sedangkan serat pangan yang tidak larut akan memperbesar volume feses dan akan mengurangi waktu transitnya (bersifat laksatif lemah). Monomer dari serat pangan (NSP) adalah gula netral dan gula asam, sedangkan lignin terdiri dari monomer aromatik. Gula-gula yang membentuk serat pangan yakni glukosa, galaktosa, xylosa, mannosa, arabinosa, rhamnosa, dan gula asam, yakni mannuronat, galakturonat, glukoronat, serta 4-O-metil-glukoronat.10,12 Rangkaian NSP yang dibentuk oleh monosakarida ini dihubungkan melalui ikatan b (1-4) glikosida seperti pektin, sellulosa, dan gum. Oleh karena itu, serat pangan tersebut (NSP) tidak dapat dihidrolisis oleh enzim percerna manusia. Misalnya, pektin mengandung asam galakturonat, baik yang termetilasi maupun yang tidak. Perbandingan dari metilasi dan sebagai asam (derajat metilasi) dalam polimer pektin, sangat berpengaruh terhadap sifat fungsional dari pektin. Pektin dengan derajat metilasi yang tinggi (high-methoxy pectin = HMP) yang terdapat secara alamiah pada buah dan sayuran, mungkin tidak larut dengan baik dibandingkan dengan pektin yang telah diisolasi. Hemisellolosa terdiri dari xylosa dan arabinosa dengan perbandingan tertentu yang membedakan jenis hemisellulosa tersebut. Nilai gizi dari serat pangan semula dianggap tidak menyumbangkan energi karena tidak dapat dicerna oleh enzim pencerna manusia. Akan tetapi karena serat pangan difermentasikan di dalam kolon dan menghasilkan hidrogen, metana, karbon dioksida, serta asam lemak rantai pendek seperti propionat, butirat yang dapat diserap, dan menghasilkan sejumlah energi maka serat pangan dapat menghasilkan energi 0-3 kalori per gram. 9,10,12

Efek Fisiologis

Serat terlarut akan memperlambat waktu transit dari mulut ke usus dengan mengurangi kecepatan pengosongan lambung, tetapi meningkatkan waktu transit usus. Peningkatan viskositas isi usus akan mengurangi kecepatan transportasi zat gizi dan menghalangi kontak antara zat gizi dengan permukaan mukosa. Dengan demikian, peristaltik pengadukan menurun, kontak antara substrat dengan enzim dan pembentukan misel berkurang, sehingga penyerapan diperlambat. Serat tak terlarut seperti sellulosa akan menambah volume dan memperlunak feses serta mengurangi waktu transit isi kolon. Serat terlarut terfermentasikan hanya sedikit mempengaruhi volume feses di kolon.9,10,13 Serat terlarut mengurangi kadar gula sesudah makan dan memperbaiki profil insulin. Serat terlarut bersifat hipoglikemik melalui beberapa mekanisme. Peningkatan viskositas dalam saluran pencernaan dianggap sebagai faktor utama yang mempengaruhi kecepatan penyerapan glukosa. Dengan memperlambat waktu transit dari lambung ke usus halus, berarti mengurangi absorpsi zat gizi, yang juga terjadi karena tidak tersedianya pati dan gula akibat terjerat. Efek samping dari konsumsi serat ialah mencret dan flatulen.9,12

Serat terlarut telah terbukti dapat menurunkan kadar kolesterol darah, sedangkan serat tak terlarut tidak berpengaruh. Bagaimana serat dapat mempengaruhi kolesterol belum diketahui dengan pasti. Tetapi, hasil penelitian cenderung mengindikasikan karena perubahan sifat fisiko-kimia di dalam isi usus, misalnya viskositas akan mengganggu pembentukan misel dan penyerapan lipida. Juga karena peningkatan ekskresi sterol menyebabkan penurunan kadar kolesterol oleh serat.

Serat tertentu dapat mengikat garam empedu dan kolesterol netral. Dengan demikian, akan meningkatkan pengeluaran kolesterol dari tubuh. Garam empedu dikeluarkan bersama feses sehingga mengurangi jumlah yang akan diserap kembali (reabsorbsi) melalui sirkulasi entero-hepatik. Akibatnya, menghalangi penyerapan lipida. Di samping itu, kolesterol di dalam hati dan serum akan dipakai dalam sintesis asam empedu untuk menggantikan kekurangan yang terjadi. Hasil fermentasi bakteri di kolon juga dapat berperan terhadap metabolisme lipida. Asam lemak rantai pendek dihasilkan dalam jumlah besar di dalam kolon sebagai hasil fermentasi mikroba terhadap serat pangan tersebut. Asam lemak tersebut cepat diserap ke hati, dan diduga asam propionat hasil fermentasi menghambat sintesa kolesterol di dalam hati.9,10,12 Hasil penelitian cenderung menunjukkan adanya penurunan kanker kolon dengan konsumsi serat pangan tidak terlarut yang tinggi, sedangkan serat terlarut belum dapat dipastikan pengaruhnya. Banyak mekanisme yang dikemukakan, tetapi mekanisme yang utama ialah bahwa serat pangan akan menambah volume feses. Dengan demikian, akan mengencerkan isi usus sehingga interaksi mokusa dengan karsinogenik berkurang.13,14

Oligosakarida

Oligosakarida merupakan komponen makanan fungsional yang paling popular di Jepang. Oligosakarida adalah karbohidrat sederhana, banyak dikonsumsi dalam bentuk minuman ringan, biskuit, gula-gula/bonbon, dan produk susu. Oligosakarida fungsional adalah polisakarida pendek dengan struktur kimia yang unik sehingga tidak dapat dicerna oleh enzim-enzim pada percernaan manusia. Jadi, seperti serat pangan, akhirnya akan sampai di dalam usus besar. Dengan demikian, akan merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri bifidobacteria yang menguntungkan di dalam usus besar (kolon), sehingga oligosakarida disebut sebagai prebiotik.15,16 Manfaat dari konsumsi oligosakarida ialah karena oligosakarida dapat meningkatkan populasi bifidobacteria dalam kolon. Dengan peningkatan jumlah bakteri ini, akan menekan pertumbuhan bakteri pembusuk yang merugikan, yakni Escherichia coli dan Streptococcus faecalis. Efek yang sama juga dapat dicapai dengan mengkonsumsi produk makanan yang mengandung bakteri asam laktat dalam keadaan hidup seperti Yogurt, yang disebut probiotik. Bakteri asam laktat dan sejenisnya relatif tahan terhadap asam lambung sehingga dapat sampai di kolon, dan selanjutnya akan menekan pertumbuhan bakteri yang merugikan.15,16

Metabolit-metabolit toksis hasil fermentasi protein yang mencapai kolon oleh bakteri pembusuk dalam kolon meliputi ammonia dan senyawa amina (toksis terhadap hati), nitrosamin, fenol dan kresol, indol dan skatol (karsinogen) asam-asam empedu sekunder (karsinogen pada kolon), estrogen (karsinogen pada payudara), dll. Pada dasarnya, senyawa-senyawa nitrogen ini bersifat basa. Karena 40-50% padatan feses adalah bakteri, jumlah metabolit toksis hasil fermentasi ini tidak boleh diabaikan. Berdasarkan laporan hasil penelitian, dalam setiap 300 g feses basah terdapat 186 mg ammonia; 1,4 mg fenol; 12,2 mg para-kresol; 8,5 mg indol; dan 3,3 mg skatole. Juga terbentuk N-dimetilnitrosamin sekitar 0,067-0,67 mg per hari per 75 kg berat badan. Jumlah ini hanya 10-100 kali lebih kecil dari dosis karsinogenik pada tikus. Bakteri-bakteri yang terlibat dalam pembentukan zat-zat toksis ini melalui fermentasi adalah bakteri pembusuk Escherichia coli, Clostridia, Streptococcus faecalis, dan Proteus. Bakteri pembusuk ini biasanya tidak suka dalam kondisi yang asam10,15,16. Secara fisiologis, oligosakarida dapat mencegah penyakit kanker dan meningkatkan kesehatan melalui beberapa mekanisme.

Peningkatan jumlah bifidobakteria sesudah mengkonsumsi oligosakarida akan terjadi. Selanjutnya, akan mencegah pertumbuhan bakteri patogen yang masuk dari luar tubuh dan bakteri saluran pencernaan yang merugikan. Karena, konsumsi oligosakarida akan memproduksi asam lemak rantai pendek (terutama asam asetat dan asma laktat dengan perbandingan 3:2) dan kemampuan untuk menghasilkan zat yang bersifat sebagai antibiotik. Hampir semua zat yang diproduksi oleh bakteri bersifat asam sebagai hasil fermentasi karbohidrat oligosakarida. 15,16,17 Dengan terbentuknya zat-zat antibakteri dan asam maka pertumbuhan bakteri patogen seperti Salmonella dan E. Coli akan dihambat. Bifidin, suatu antibiotik yang dihasilkan oleh Bifidobacterium bifidum, sangat efektif melawan Shigella dysenteria, Salmonella typhosa, Staphylococcus aureus, E. Coli, dan bakteri lainnya. 10,15,16 Konsumsi oligosakarida akan mengurangi metabolit toksis dan enzim-enzim yang merugikan. Dengan konsumsi 3-6 g oligosakarida per hari,, akan mengurangi senyawa-senyawa toksis yang ada dalam usus dan enzim-enzim yang merugikan sebanyak 44,6% dan 40,9%, masing-masing selama tiga minggu.15

Konsumsi produk makanan yang mengandung bifidobakteria seperti Yogurt (disebut sebagai probiotik), dapat menekan pertumbuhan bakteri patogen. Melalui pembentukan asam lemak pendek dalam jumlah yang tinggi dari oligosakarida oleh bifidobakteria, juga mencegah konstipasi dengan merangsang peristaltis usus melalui peningkatan kandungan air feses akibat adanya tekanan osmosis. Penurunan metabolit toksis oleh oligosakarida atau konsumsi bifidobakteria (probiotik) akan meringankan beban bahan toksis dalam hati yang berarti melindungi hati.10,15,16 Bird16 melaporkan bahwa suplementasi oligosakarida sebanyak 4 gram per hari selama 25 hari akan mengurangi risiko kanker. Kombinasi dari probiotik dan prebiotik akan bersifat sinbiotik. Penurunan kadar kolesterol oleh oligosakarida diduga karena perubahan mikroflora usus. Bakteri Lactobacillus (bakteri asam laktat) diketahui akan menurunkan kolesterol darah karena dapat mencegah absorbsi kolesterol dari usus. Bifidobacteria juga mampu untuk menghasilkan niasin juga memberi kontribusi terhadap penurunan kolesterol ini. Mekanisme kerja oligosakarida dan serat terlarut tidak jauh berbeda, kecuali oligosakarida tidak aktif secara fisis.15,16

Beberapa makanan secara alamiah mengandung oligosakarida. Misalnya, frukto oligosakarida (FOS) dapat ditemukan dalam bawang, bawang putih, asparagus, dan kacang kedelai mengadung soybean oligosakarida. Akan tetapi, melalui makanan setiap hari tidak mungkin dapat memenuhi jumlah oligosakarida yang dianggap berkhasiat untuk mencegah penyakit seperti diuraikan di atas, maka konsumsi tambahan diperlukan untuk dapat berfungsi mencegah penyakit dan meningkatkan kesehatan.15 Misalnya, frukto oligosakarida (FOS) ditambahkan ke dalam susu bubuk untuk balita sebagai prebiotik. Prebiotik dapat diperoleh dari Yogurt dan produk sayur asinan.

Komponen Bioaktif dari Lemak

Lipida merupakan komponen senyawa organik yang terdapat di dalam mahluk hidup yang larut di dalam pelarut organik atau pelarut non-polar, tapi tidak larut di dalam air. Lemak (komponen lipida terbesar) merupakan ester dari gliserol dan tiga asam lemak sehingga disebut triasilgliserol atau trigliserida. Sifat fisis dan kimia dan bahkan nilai gizi dari lemak ditentukan oleh komposisi asam lemak dan posisi asam lemak di dalam molekul trigliserida.18,19 Ada beberapa asam lemak dan senyawa lipida lain yang mendapat perhatian secara khusus karena mempunyai efek fisiologis yang positif maupun negatif terhadap kesehatan, yakni asam lemak essensial, omega-3, dan asam lemak tak jenuh isomer trans (trans fatty acids =TFA).

Asam Lemak Essensial dan Omega-3 Rantai Panjang

Asam lemak essensial terdiri dari asam lemak linoleat (LA) (18:2 n-6) dan linolenat (LNA) (18:3 n-3) yang juga termasuk omega-3. Omega-3 berantai panjang yang tidak essensial yakni asam lemak yang biasanya memiliki ikatan rangkap lebih dari dua (poly unsaturated fatty acid=PUFA) dan ikatan rangkap yang paling terakhir terdapat pada atom karbon ketiga dari ujung rantai asam lemak tersebut. Karena itu, sering disebut poly usaturated fatty acids omega-3 (PUFA n-3). 18,19

Asam lemak esensial LA dan LNA berperanan sebagai bahan dasar untuk pembentukan zat yang menyerupai hormon (hormon-like substances) yang teridri dari prostaglandin dan leukotrien. Zat-zat ini merupakan senyawa yang terbentuk dari PUFA dengan 20 atom karbon dan mempunyai peran penting sebagai pengatur fungsi normal sel. Juga tromboksan yang berperan dalam platelet serta trombosit pada proses pembekuan darah. 20,21,22 LA akan diubah melalui serangkaian tahapan desaturasi dan perpanjangan rantai karbon menjadi asam arahidonat (AA) (20: 4 n-6), serta LNA diubah menjadi eicosapentaenoic acid (EPA)(20:5 n-3) dan docosahexaenoic acid (DHA) (22:6 n-3).

Sedangkan bayi kurang mampu mensintesis DHA dari LNA sehingga diperlukan dari makanan. Oleh karena itu, DHA sering dikategorikan sebagai asam lemak essensial pada bayi. Defisiensi akan asam lemak essensial LA atau AA (omega-6) akan menyebabkan gejala-gejala kulit bersisik, rambut rontok, diare, dan penyembuhan luka yang lama. Oleh karena itu, Food and Drug Administration (FDA) menganjurkan supaya formula makanan bayi harus mengandung paling tidak 300 mg LA per 100 kalori, atau 2,7% dari total kalori sebagai LA.22 Air susu ibu (ASI) mengandung asam lemak essensial LA, LNA, dan non-esensial AA serta DHA. Dalam jaringan otak dan jaringan syaraf lain pada bayi yang berumur beberapa bulan pertama, terdapat akumulasi DHA. Hal ini diyakini bahwa anak yang diberi ASI akan lebih pintar daripada yang tidak diberi ASI. Keseimbangan antara LA dan LNA pada bayi sangat menentukan untuk mengoptimalkan fungsi penglihatan dan pertumbuhan bayi. Sampai sekarang, penambahan DHA dan AA ke dalam formula makanan bayi masih dalam taraf penelitian, karena manfaatnya belum diketahui dengan pasti. Di Amerika, tidak ada makanan formula bayi yang mengandung DHA.22,23 LNA terdapat di dalam sayuran hijau sedangkan LA banyak terdapat di dalam biji-bijian. Jika kebanyakan mengkonsumsi LA maka sintesis LNA menjadi EPA dan DHA berkurang, kecuali di beberapa jaringan tertentu seperti jaringan otak dan testis. Akan tetapi, DHA dapat diperoleh langsung dari minyak ikan atau disintesis dari LNA yang terdapat dalam makanan. 20,21

EPA dan AA di dalam tubuh akan diubah menjadi zat-zat yang dikenal sebagai eikosanoid, yaitu prostanoid (prostaglandin dan prostacylin) dan leukotrien. Eikosanoida yang berasal dari EPA dikenal sebagai prostanoida seri-3 dan leukotrien seri-5, sedangkan yang berasal dari AA ialah prostanoida seri-2 dan leukotrien seri-4. Eikosanoida yang berasal dari EPA dan AA mempunyai fungsi yang kompetitif. Konsumsi EPA dan DHA dari ikan atau minyak ikan akan menggantikan AA dari pospolipida membrane pada sel-sel. Jika hal ini terjadi, keadaan akan mengarah kepada kondisi fisiologis dimana akan diproduksi prostanoid dan leukotrien yang bersifat sebagai antithrombotik, antikemotaktik, antivasokontriktif, hipotensif, antiateromateous, dan anti-inflamatori. Perubahan seperti ini akan menguntungkan kesehatan, terutama akan menurunkan risiko penyakit jantung koroner (PJK). Sebaliknya, jika konsumsi LA dan atau AA (omega-6) lebih banyak daripada LNA dan DHA (omega-3) maka keadaan kurang menguntungkan, karena akan mengarah ke keadaan kondisi fisiologis yang bersifat prothrombik dan proaggregatori dengan kenaikkan viskositas darah, vasokonstriksi, dan menurunkan bleeding time. Dengan demikian, akan meningkatkan risiko PJK.11,21 Hal lain yang berdampak positif ialah bahwa konsumsi EPA dan DHA dari minyak ikan akan menurunkan kadar trigliserida di dalam darah, dengan cara menurunkan sintesa very low density lipoprotein (VLDL), walaupun tidak konsisten menurunkan kolesterol. Tetapi, konsumsi dalam jumlah yang tinggi (20 g/hari) omega-3 akan menurunkan kolesterol darah tanpa menurunkan high density lipoprotein (HDL). Sebaliknya, omega-6 akan menurunkan koletserol HDL20,21.

Asam Lemak Trans

Pada mulanya, mentega dibuat dari lemak susu karena konsistensinya yang setengah padat. Tetapi, karena pasokan lemak susu terbatas kemudian mentega ini digantikan dengan produk sejenis, yakni margarin dengan menggunakan lemak sapi yang ditemukan oleh Mege-Mouries pada 1869. Selanjutnya, setelah ditemukan teknik hidrogenasi, margarin dibuat dari minyak nabati karena berbagai alasan antara lain: (a) karena kebutuhan akan lemak tidak sebanding lagi dengan produksi; (b) dari aspek nutrisi, terutama tentang kandungan kolesterol di dalam lemak hewani; (c) karena adanya efek menurunkan kolesterol dari lemak tak jenuh dari minyak nabati; dan (d) karena alasan religius.24 Proses hidrogenasi ditemukan pada 1903 oleh Norman. Proses ini terdiri dari pemanasan dengan adanya hidrogen elementer yang dibantu oleh suatu katalisator logam, biasanya menggunakan nikel. Hasil hidrogenasi ialah (a) terjadinya penjenuhan dari ikatan tak jenuh asam lemak; (b) isomerisasi ikatan rangkap bentuk cis (alami) menjadi bentuk isomer trans; dan (c) perubahan posisi ikatan rangkap. Perubahan ini terutama akan menaikkan titik leleh, berarti mengubah minyak cair menjadi lemak setengah padat yang sesaui dengan kebutuhan.18,24 Sebelumnya, keberadaan TFA di dalam lemak terhidrogenasi di dalam margarin dianggap menguntungkan karena mempunyai titik leleh yang lebih tinggi (sama dengan titik leleh asam lemak jenuh) daripada bentuk cis. Akan tetapi, sejak 1990, penelitian tentang efek negatif dari TFA meningkat karena ternyata TFA dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner (PJK).25,26,27 Selain proses hidrogenasi, pemanasan selama pengolahan minyak (refinery), menggoreng (deep frying), dan TFA juga terdapat secara alami di dalam lemak susu. Perubahan cis menjadi trans mulai terjadi pada temperatur 180oC dan meningkat sebanding dengan kenaikan temperatur.

Konsumsi TFA menimbulkan pengaruh negatif karena menaikkan kadar LDL, sama seperti pengaruh dari asam lemak jenuh dan menurunkan HDL. Asam lemak jenuh tidak akan mempengaruhi kadar HDL.28,29 Menurut penelitian Subbaiah et al.30 bahwa mekanisme TFA menurunkan HDL ialah dengan menghambat aktivitas lecithin cholesterol acyltransferase (LCTA). Ratio dari LDL/HDL merupakan indikator dari risiko dari PJK. Makin tinggi ratio LDL/HDL di atas nilai ideal 4 (empat), makin besar risiko PJK. Jika dibandingkan dengan pengaruh TFA dengan asam lemak jenuh, maka efek negatif dari TFA dapat menjadi dua kali lipat dari asam lemak jenuh, karena asam lemak jenuh hanya menaikkan LDL tanpa mempengaruhi HDL. Sedangkan TFA, selain menaikkan LDL juga akan menurunkan HDL. 27,31 Pertambahan asupan 2% TFA dari total energi akan menaikkan risiko PJK sekitar 25%. Pengaruh TFA sangat tergantung pada kadar asupan. Kadar yang yang tinggi jelas akan berbahaya, tetapi kadar yang rendah dan sedang tidak akan berbahaya jika dikonsumsi bersamaan dengan asam lemak tak jenuh ganda.25,26 Diperkirakan, orang Amerika mengkonsumsi TFA sebanyak 10% dari total asam lemak, bahkan di daerah tertentu mecapai 25% dari total asam lemak di dalam makanan.30 Effek negatif dari konsumsi TFA ini masih dipengaruhi oleh komponen lain, terutama asam lemak tak jenuh ganda. Kandungan TFA yang rendah di dalam margarine yang juga masih mengandung asam lemak tak jenuh masih lebih baik daripada mentega yang terdiri dari asam lemak jenuh.

Kesimpulan

Komponen bioaktif dalam makanan, baik yang bersifat negatif dan positif, terbentuk secara alami dan/atau selama proses pengolahan. Komponen bioaktif dari protein adalah turunan asam amino berupa senyawa amin dan bersifat toksis; histamin, feniletilamin, tiramin, cadaverin, dan putrescin yang terbentuk selama proses pengolahan, terutama selama fermentasi. Keracunan histamin akan menimbulkan gejala-gejala alergis dan bersifat hipotensif. Tingkat keracunan dipengaruhi oleh senyawa amin lain dan obat-bat monoamin oksidae inhibitor (MAOI). Feniletilamin dan triptamin mempunyai efek fisiologis yang mirip sebagai hiperternsif dan menimbulkan migrain.

Komponen bioaktif dari karbohidrat terdiri dari berbagai serat pangan (dietary fibre) dan oligosakarida. Ia bersifat protektif terhadap kesehatan dan bahkan dapat mencegah berbagai penyakit seperti kanker kolon, bersifat hipoglisemik, dan hipokolesterolemik. Serat pangan bekerja secara fisis dan biokimiawi melalui metabolisme karbohidrat dan lipida, sedangkan oligosakarida hanya aktif secara biokoimiawi.

Asam lemak esensial, omega-3 rantai panjang, dan asam lemak trans (trans fatty acid = TFA) adalah komponen bioaktif dari lemak. Dua asam lemak esensial linoleat (omega-6) dan linolenat (omega-3) berperan sebagai bahan dasar eikosanoida di dalam tubuh untuk mengatur fungsi normal sel. Omega-3 rantai panjang tak jenuh ganda (pyunsaturated fatty acids omega-3=PUFA n-3) eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) disintesis dari asam linolenat di dalam tubuh atau berasal dari makanan. Efek fisiologis yang menguntungkan dari EPA dan DHA ialah karena pembentukan eikosanoid yang bersifat antitrombotik, hipotensif, antiaritmia, vasodilator, dan hipokolesterolemik sehingga mampu mengurangi risiko penyakit jantung koroner dan stroke. TFA meningkatkan risiko PJK dengan menaikkan kadar LDL dan menurunkan HDL sehingga ratio LDL/HDL meningkat. Kadar TFA yang tinggi di dalam makanan (5% dari total energi) akan meningkatkan risiko PJK, tetapi efek negatif dari konsumsi di bawah 2% dari total energi dapat ditiadakan jika dikonsumsi bersamaan dengan omega-3 atau margarin yang masih mengandung asam lemak tak jenuh. Tugas para ilmuwan adalah mengurangi atau menghilangkan zat-zat yang berpengaruh negatif dalam makanan dan meningkatkan jumlah, mengisolasi, serta meneliti khasiat dari komponen-komponen minor yang berkhasiat dalam makanan, serta efek interaksi di antara komponen-komponen.

Daftar Pustaka

  1. Silalahi, J. Toksikologi senyawa amin bioaktif yang terdapat di dalam makanan. Media Farmasi. 1994: 2(1): 19-25.
  2. Silalahi, J. Anticancer and health protective properties of citrus fruit components. Asia Pasific J Clin Nutr. 2002: 11(1): (In press).
  3. Silalahi, J. Changes in Amines During Salting and Drying of Fish. Media Farmasi. 1994a: 2(1): 33-39
  4. Silalahi, J. Extraction of Amines From Marine Fish. Media Farmasi. 1997: 5(2): 100-108.
  5. Silalahi, J. Amines in Seafood products. Media Farmasi: 1997a: 5(2): 84-99.
  6. Wills, RBH., Silalahi, J., and Wootton, M. Simultaneous determination of food-related amines by high performance liquid chromatography. J Liq Chromatog. 1987: 10: 3183-3191.
  7. Wootton, M., Silalahi, J., and Wills, RBH. Amine levels in some Asian Seafood Products. J Sci Food Agric. 1989: 49: 503-506.
  8. Silalahi, J. Analysis of amines in seafood products by high performance liquid chromatography. PhD Thesis. University of New South Wales. 1989.
  9. Stark, A., Madar, Z. Dietary fibre. In: Goldberg, I (ed). Functional Foods: Designer Foods, Pharmafoods, and Nutraceuticals. Chapman &Hall. New York. 1994: p. 183-201.
  10. Muir, JG. Location of colonic fermentation events: Importance of combining resistant starch with dietary fibre. Asia Pacific J Clin Nutr: 1999: 8(Suppl.): S14-S21
  11. Silalahi, J. Hypocholesterolemic Factors in Foods: A Review. Indonesian Food and Nutrition Progress. 2000: 7(1): 26-35.
  12. Lo, GS., Moore, WR., and Gordon, DT. Physiological effects and Functional Properties of Dietary Fibre Sources. In: Goldberg, I and Williams, R.(eds). Biotechnology and Food Ingredients. Van Nostrand. New York.1991: p. 153-191.
  13. Kritchevsky,D. Dietary fibre in health and disease: An overview. Asia Pasific J Clin Nutr. 1999: 8(Suppl.): S1-S2.
  14. Ferguson, LR., and Harris, JP. Wheat bran and cancer: The role of dietary fibre. Asia Pacific J Clin Nutr: 1999: 8(Suppl.): S41-S46.
  15. Tomomatsu, H. Health Effects of Oligosaccharides. Food Technology,. 1994. Oct: 61-64.
  16. Bird, A R.. Prebiotics: A role for dietary fibre and resistant starch. Asia Pacific J          Clin Nutr.: 1999: 8(Suppl.): S32-S36.
  17. Topping, DL. Physiological effects of dietary carbohydrates in the large bowel: Is there a need to recognize dietary fibre equivalents? Asia Pacific J Clin Nutr. 1999: 8(Suppl.): S22-S26.
  18. Silalahi, J. Modification of Fats and Oils. Media Farmasi. 1999: 7(1): 1-16.
  19. Silalahi, J. Fats, Olis and Fat Substitutes in Human Nutrition. Indonesian Food and Nutrition progress. 2000a: 7(2): 56-66.
  20. Padley, FB., Podmore, J. Fatty Acids. The role of fats in Human Nutritoin. Ellis Horwood. Chichester (England): 1985.
  21. Simopoulos, AP. Fatty Acids. In: Goldberg, I(ed). Functional Foods: Designer Foofs, Pharma foods, Nutraceuticals. Chapman & Hall. New York. 1994:p. 183-201.
  22. Johnson, DB. Nutrition in Infancy: Physiology, Development, and Nutritional Recommendations. In: Roberts, BSW and Williams, SR (eds). Nutrition Throughout The Life Cycle. Fourth edition. McGrawHill. Sydney. 2000. p. 193-210.
  23. Roberts, BSW. Lactation: The Mother and Her Milk. In: Roberts, BSW and Williams, SR (eds). Nutrition Throughout The Life Cycle. Fourth edition. McGrawHill. Sydney. 2000. p. 130-161.
  24. O`Brien, RD. Fats and Oils: Formulating and Processing for Applications. Technomic. Lancaster. 1998
  25. Oomen, CM., Ocke, MC., Feskens, EJM., Kok, FJ., and Kromhout, D. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based study. Lancet. 2001: 357, March 10: 746-751.
  26. Aro, A. Complexity of issue of dietary trans fatty acids. [Commentary]. Lancet. 2001: 357. March. 10.: 732-733.
  27. Ascherio, A., Katan, MB., and Stampfer, MJ. Trnas Fatty acids and Coronary Heart Disease. N Eng J Med. 1999: 340(25): 1994-1998.
  28. Sebedio, JL., and Chardigny, JM. Physiological effects of trans and Cyclic Fatty Acids. In: Perkins and Erickson (eds). Deep Frying: Chemistry, Nutrition, and Practical Applications. AOCS Press. Champaign.1996:p. 183-209.
  29. Martin, JC., Nour,M., Lavillonniere, F.,and Sebedio, JL. Effect of Fatty Acid Positionsl Distribution and Triacylglycerol Composition on Lipid By-Products Formation During Heat Treatment: II. Trans Isomers. J Am Oil Chem Soc. 1998:75(9): 1073-1078.
  30. Subbaiah, PV., Subramanian, VS.,and Liu, M. Trans unsaturated fatty acids inhibit lechitin: cholesterolacyltransferase and alter its positional specifity. J Lipid Res. 1998: Vol. 39: July: 1438-1447.
  31. McGowan, MP. Menjaga Kebugaran Jantung. Penerjemah, Raja, P., Hariyanto, S., dan Sukono. Rajagrafindo Persada. Jakarta. 2001.

 Diakses oleh : arifin_pararaja

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s